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中西藥聯用治療擴張型心肌病417例回顧淺析

佚名

作者:呂志信,王仁平,張敏,王雷,徐宏遵,侯喜,黃瑞霞,李清華,苗建波,賈小青

【關鍵詞】 擴張型心肌病;心肌活力飲;中西醫結合療法

擴張型心肌病是指原因不明的心臟擴大,多伴有心力衰竭的一組疾病。因常出現心律失常、血栓栓塞、心室顫動或心臟驟停,治療異常棘手,如果控制不佳,心衰會反復發作,生存期僅為3~5年,且大多數學者認為除非做心臟移植,否則心臟不可能縮小。筆者統計的417例擴張型心肌病患者入院前均長期單用西藥治療,第一次來本院后始用中藥加西藥治療,并觀察了患者心臟縮小和心功能改善的情況。為盡量避免人為因素的影響,不統計臨床癥狀的改變(已有另外文章報道),主要統計用心臟彩超資料中的左室內徑(LVd)縮小程度和左室射血分數(LVEF)提高的程度,觀察療效。

1 臨床資料

1.1 病例選擇

來自本院心內科2000-2008年治療的3 888份心臟病病歷中,對符合1995年WHO/ISFC擴張型心肌病診斷標準的1 997份病歷,按時間先后逐份錄入微機,并把有完整對比資料的417例擴張型心肌病(兩次住院間隔多在3個月以上)作為入選病例。

1.2 治療方法

中藥用自擬方心肌活力飲隨癥加減;西藥主要在常規強心、利尿、擴血管治療心衰的基礎上,加用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、β-阻滯劑、醛固酮拮抗劑,且逐漸調整劑量達目標量。

1.3 觀察方法

用SB-100彩色超聲多普勒診斷儀觀察治療前后LVd、LVEF大小變化。LVd、LVEF均測3次,計算平均值。

1.4 療效判斷標準

1.4.1 左心室縮小的療效判定

正常值:男≤55 mm,女≤50 mm。顯效:左室擴大部分治療后縮小≥10 mm或左室縮小至正常(以左室舒張末期內徑為準);有效:左室擴大部分治療后縮小3~9 mm;無效:左室擴大部分治療后無改變或≤2 mm。

1.4.2 左心室射血分數的療效判定

正常值≥50%。顯效:LVEF低于正常值以下部分治療后提高≥10%或恢復到50%以上;有效:LVEF低于正常值以下部分治療后提高≤9%且≥3%;無效:LVEF低于正常值以下部分治療后提高≤2%或無變化。

1.5 統計學方法

治療前后LVd及LVEF兩差值經W 檢驗,其分布不服從正態分布,故從417例中隨機抽取最小樣本,統計軟件選用SPSS15.0,統計分析方法選用Wilcoxon符號秩和檢驗,檢驗水準α=0.05[1-2],分析統計學意義。

2 結果

1 997例擴張型心肌病,隨訪中死亡88例,病死率4.4%。入選病例年齡最小12歲,最大78歲,其中15~60歲住院比例較大。男性為320例,女性97例,男性為女性的3.3倍。從LVd縮小情況看,經中西藥聯合治療后男性患者總有效率為80.0%,女性患者總有效率75.3%,其中有52例LVd恢復到正常(男38例、女14例)。經治療心功能也有明顯改善,男性患者總有效率91.2%,女性患者總有效93.9%。LVd和LVEF治療前后比較,P值分別為0.001和0.004,有統計學意義。詳見表1~表4。表1 417例擴張型心肌病患者用藥后LVd縮小情況(略)表2 417例擴張型心肌病患者用藥后LVEF變化情況(略)表3 LVd和LVEF兩指標差值的統計描述(略)表4 LVd和LVEF的Wilcoxon符號秩和檢驗結果(略)

3 討論

擴張型心肌病是一難治性疾病,原因不明。多數學者認為該病與病毒感染、免疫異常及家族遺傳有關,在我國發病率為13/10萬~84/10萬。隨著生活水平提高,醫學知識的普及,檢查技術的發展,擴張型心肌病的檢出率也在逐年增加。 在臨床上,多數學者認為藥物治療要使心臟縮小幾乎不可能。但本文中417例擴張型心肌病患者經治療(3月以上),大部分患者心臟縮小,同時心功能明顯好轉,改變了過去認為擴張型心肌病心臟不能縮小的觀點。所用中藥以心肌活力飲為主,依癥狀不同隨癥加減,強調從“毒”論治,早期重用清熱解毒,后期重用涼血排毒、扶正抗毒治療。研究表明,心肌活力飲方中黃芪、黨參、黃連、三七、生地黃等可抑制心肌細胞的磷酸二酯酶,使環磷腺苷(cAMP)增多,增強心肌收縮力,抑制房性及室性心律失常,減慢心率,擴張阻力血管,減輕心臟前后負荷。更重要的是能調節機體免疫力,減少免疫毒性因子,如腫瘤壞死因子、白細胞介素-2等對心肌細胞的攻擊,既可防止心肌細胞受到進一步免疫損傷,又可使受損的心肌細胞恢復功能。動物實驗表明,心肌活力飲可減少心肌細胞損傷,延緩心肌細胞凋亡,增加心肌的耐缺氧性,改善心肌功能[3]。上述的綜合作用使擴大的心臟逐漸縮小,有的心臟可完全縮小到正常。 現代醫學認為,心肌受損、心功能不全、神經內分泌的過度激活可產生過多的去甲腎上腺素、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、內皮素、血管加壓素等,都可促進心臟重塑,加速心肌細胞的凋亡,加速心肌間質纖維增生,使心臟進一步擴大,心衰加重。因而,注重應用ACEI、ARB、β-阻滯劑、醛固酮拮抗劑是必不可少的。而且要依據患者病情變化,耐受能力的不同,逐漸調整到目標量或最大個體耐受量,阻斷過多的神經內分泌因子對心肌的進一步損害,阻斷心臟擴大-心衰加重-再擴大-再心衰的惡性循環。

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