氬離子激光格柵樣光凝治療視網膜靜脈阻塞性黃斑水腫
佚名
作者:廖華萍,張士勝,朱彩紅,周穎明,孫悅,石海云,王玲
【摘要】 目的:評價氬離子激光格柵樣光凝治療視網膜靜脈阻塞所致黃斑水腫的臨床療效。方法:視網膜靜脈阻塞所致黃斑水腫56例56眼,采用氬離子激光眼科治療儀進行黃斑區格柵樣光凝,光斑直徑50~100μm,曝光時間0.1s,激光能量100~200mW,需全視網膜光凝者在黃斑格柵樣光凝完成后再進行,隨訪3~18mo,觀察治療前后視力及黃斑水腫變化情況。 結果:在56眼中,視力改善37眼(66.1%),視力不變14眼(25.0%),視力下降5眼(8.9%);黃斑水腫完全消退31眼(55.4%),黃斑水腫好轉21眼(37.5%),黃斑水腫不變甚至加重4眼(7.1%)。結論:早期黃斑區格柵樣光凝有助于視網膜靜脈阻塞引起的黃斑水腫消退,能有效保存甚至提高患眼視力。
【關鍵詞】 視網膜靜脈阻塞 黃斑水腫 格柵樣光凝 氬離子激光
0引言
視網膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion, RVO)是僅次于糖尿病視網膜病變的第二大致盲性視網膜血管疾病,而黃斑水腫是造成RVO視力下降的主要原因[1-5]。黃斑水腫可表現為視網膜神經上皮下積液,也可表現為囊樣水腫。長期的黃斑水腫可造成血漿中的蛋白、脂類、纖維蛋白原等成分沉積在黃斑中心區;或者導致局部視網膜變薄,出現板層裂孔;另外,黃斑囊樣水腫晚期可形成囊樣瘢痕,這些均可導致視力不可逆損害,嚴重者導致失明[2,3]。我們采用氬離子激光對RVO導致的黃斑水腫進行格柵樣光凝,取得了一定的臨床療效如下。
1對象和方法
1.1對象 2003-01/2005-10間我院眼科確診的 RVO 患者56例56眼,全部經眼底熒光素血管造影證實并伴有黃斑水腫。男35眼,女21眼;年齡48~75(平均59.2±6.2)歲;最佳矯正視力0.01~0.4,平均0.20±0.16;顳上支靜脈阻塞23眼,顳下支靜脈阻塞15眼,中央靜脈阻塞18眼;病程3wk~2a,中位數6mo;同時合并高血壓和糖尿病者15例,單純合并高血壓或糖尿病者28例。
1.2方法 治療前美多麗充分散大瞳孔,愛爾卡因表面麻醉,采用Coherent氬離子激光眼科治療儀,通過 Goldmann三面鏡,距黃斑中心凹 500μm外行光凝斑交錯的3排環形光凝,光斑直徑50~100μm,功率100~200mW,曝光時間0.1s,視網膜光凝強度以Ⅰ級為宜,光凝斑間距約1個光斑直徑;對周邊視網膜有較大范圍毛細血管無灌注區或已經出現視網膜新生血管者,加作象限性或全視網膜光凝,以防止新生血管生成和玻璃體出血。病變范圍較小者1次完成格柵樣光凝和象限性光凝,病變范圍較廣者則分期治療,一般先進行黃斑區格柵樣光凝,間隔1~2mo再作全視網膜光凝[6]。激光治療后定期復查,觀察視力和黃斑水腫情況并記錄其變化,一般3mo后復查FFA,若發現仍有滲漏則再行格柵樣激光治療。黃斑滲漏消失為水腫完全消退,滲漏范圍縮小為水腫好轉;視力以國際標準視力表進行檢查,上升≥1行為視力改善,下降≥1行為視力下降,界于二者之間為視力穩定。視力<0.1者,以增減0.02為標準。
2結果
2.1一般情況 治療后隨訪3~18(平均9.2±2.8)mo;在56眼中,治療1次37眼,治療2次14眼,治療3次5眼;其中治療1次者多為 BRVO或病程<3mo,需多次治療者多為 CRVO 或病程>3mo者。
2.2視力 末次隨訪時視力改善者37眼(66.1%),不變者14眼(25.0%),下降者5眼(8.9%);其中病程<3mo的37眼中30眼(81.1%)視力有不同程度提高,而病程>3mo的19眼中僅7眼(36.8%)視力改善;38只BRVO眼中28眼(73.7%)視力改善,18只CRVO眼中9眼(50.0%)視力改善。治療后平均視力由0.20±0.16提高至0.40±0.29(表1)。
2.3黃斑水腫 治療后定期通過眼底鏡及FFA檢查了解黃斑水腫情況,與光凝前對比,31眼(55.4%)黃斑水腫完全消退,21眼(37.5%)水腫好轉,4眼(7.1%)黃斑水腫不變甚至加重;BRVO 38眼中37眼(97.4%)黃斑區滲漏減輕或消退,CRVO 18眼中15眼(83.3%)黃斑水腫減輕或消退;黃斑水腫減輕最早可見于格柵樣光凝后1mo,3mo時約有30%患者水腫消退,6mo時大部分患者黃斑水腫吸收(表1)。
3討論
視網膜靜脈血管內(主要包括篩板平面的中央靜脈和動脈交叉處的分支靜脈等)血栓形成,血液回流受阻,靜脈壓升高,出現視網膜水腫甚至出血,累及黃斑區則可出現黃斑水腫,造成視力下降,隨病情發展可使視網膜毛細血管閉塞、動脈血流減少,造成視網膜缺血缺氧,加重水腫,嚴重者甚至出現視網膜新生血管等并發癥進一步影響視力[1-3]。該病發生與動脈硬化、高血壓、高血液粘稠度以及糖尿病等全身因素有關[2,3,7]。采用抗凝藥物或稀釋血液甚至通過手術消除血管內的血栓、恢復視網膜灌流等方法有利于控制RVO的發生發展,但對于已經形成的黃斑水腫和新生血管等卻無明顯作用[8-10]。而激光光凝則能針對并發癥,可取得較好效果[6,11,12]。格柵樣光凝減輕黃斑水腫的可能機制[6,11,12]包括:①通過破壞光感受器,減少視網膜外層氧耗,從而增加視網膜內層供氧,使血管收縮,視網膜血流減少并能減少血管滲漏;②光凝產生瘢痕,使水腫的視網膜更加貼近脈絡膜,有利于脈絡膜血管向視網膜供氧,從而改善局部代謝,使水腫吸收;③使黃斑區小動脈部分狹窄,降低黃斑區由于靜脈阻塞所致的毛細血管間壓力以減少滲漏;④光凝選擇性地損傷視網膜色素上皮,促進視網膜毛細血管和靜脈內皮增殖,有利于血-視網膜屏障修復,減少滲漏;也可能增強外層血一視網膜屏障,有利于液體從視網膜流向脈絡膜,從而減輕黃斑水腫;⑤光凝可直接減少或封閉擴張的毛細血管滲漏以減輕視網膜水腫;⑥光凝在黃斑區形成一屏障,以防止其它處血管滲漏進入中心凹。
Ohashi等[13]曾經對37例伴有嚴重黃斑水腫的BRVO患者進行格柵樣光凝,隨訪1,3,6mo時發現總體上黃斑中心凹厚度與視力均明顯改善,且中心凹厚度變薄與視力提高呈顯著相關。我們的結果也提示格柵樣光凝治療后, 66.1% 患眼視力改善。其中病程<3mo的37眼中30眼(81.1%)視力有不同程度提高,病程>3mo的19眼中僅7眼(36.8%)視力改善;38只BRVO眼中28眼(73.7%)視力改善,18只CRVO眼中9眼(50.0%)視力改善。這說明治療后視力改善情況與靜脈阻塞范圍及病程有關,阻塞范圍小、病程短者,視力提高明顯;靜脈阻塞范圍大、病程較長者,視力提高不明顯。其原因大致在于:靜脈阻塞范圍大,影響黃斑區靜脈回流的可能性大,出現黃斑水腫幾率高,影響視力明顯;病程長,黃斑可能出現不可逆的器質性改變,容易錯過治療良機,因此,對RVO引起的黃斑水腫應盡早進行全面檢查,爭取早診斷,早治療[2,3,12]。我們還發現:38只BRVO眼中,37眼(97.4%)黃斑區滲漏減輕或消失,28眼(73.7%)視力改善;18只CRVO眼中,15眼(83.3%)黃斑水腫減輕,9眼(50.0%)視力改善。說明并不是所有患者視力會隨黃斑水腫好轉而提高。病程3mo內的患者視力改善率明顯高于3mo以上者,說明應盡早行視網膜光凝術,后期雖然黃斑水腫消退,但視力卻無改善。其實,RVO的視力預后受多種因素影響,除上述因素外,還與初診或治療前視力水平、RVO是否屬于缺血型等有關。孫昕等[12]曾對105例108眼CRVO患者進行了激光治療,發現初始視力≥0.5者,多數視力可以保持;<0.1者,視力預后差;介于0.1~0.4之間者,視力預后不同,可能提高(24%),不變(44%),也可能下降。張惠蓉等[3]則發現RVO患者中,缺血型患者出現低視力和盲目者均較非缺血型高(29.9%,25.1% vs 5.1%,1.0%)。而Ohashi等[13]認為治療前伴有漿液性視網膜脫離的患者,即使治療后能夠吸收,也無益于視力提高。另外,如果患者黃斑區中心出血,血細胞中的含鐵血紅素可損傷黃斑中心區的錐體細胞和視網膜色素上皮細胞,導致晚期視網膜上皮增生和黃斑瘢痕形成,最終視力不可恢復。
【參考文獻】 1 Hayreh SS, Klgman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol ,1990;228(3):201-217 2張惠蓉,夏英杰.視網膜靜脈阻塞患者視力預后和相關因素分析.中華眼科雜志,2002;38(2):98-102 3張惠蓉,王欣,鹿新榮,楊艷芳,劉峰.視網膜靜脈阻塞致黃斑水腫患者相干光斷層掃描和視力預后觀察.中華眼科雜志,2005;41(10):910-916 4廖華萍,王玲.視網膜靜脈阻塞的治療進展.國際眼科雜志,2005;5(3):537-542 5惠延年,王琳.糖尿病視網膜病變和黃斑水腫的國際臨床分類法.國際眼科雜志,2004;4(1):56-59 6董凌燕,王玲,張士勝,朱彩紅,王康孫.格柵樣光凝治療彌漫性黃斑水腫療效觀察.眼科研究,2001;19(6):550-552 7 Janssen MC, den Heijer M, Cruysberg JR, Wollersheim H, Bredie SJ. Retinal vein occlusion: a form of venous thrombosis or a complication of atherosclerosis? A meta-analysis of thrombophilic factors. Thromb Haemost ,2005;93(6):1021-1026 8 Weizer JS, Fekrat S. Intravitreal tissue plasminogen activator for the treatment of central retinal vein occlusion. Ophthalmic Surg Lasers Imaging ,2003;34(4):350-352 9 Weizer JS, Stinnett SS, Fekrat S. Radial optic neurotomy as treatment for central retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol ,2003;136(5):814-819 10 Mason J 3rd, Feist R, White M Jr, Swanner J, McGwin G Jr, Emond T. Sheathotomy to decompress branch retinal vein occlusion: a matched control study. Ophthalmology ,2004;111(3):540-545 11 The central vein occlusion study group M report. Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion. Ophthalmology ,1995;102(10):1425-1433 12孫昕,朱彩紅,王玲,王康孫.視網膜中央靜脈栓塞的激光治療.上海第二醫科大學學報,1999;19(6):513-514 13 Ohashi H, Oh H, Nishiwaki H, Nonaka A, Takagi H. Delayed absorption of macular edema accompanying serous retinal detachment after grid laser treatment in patients with branch retinal vein occlusion. Ophthalmology ,2004;111(11):2050-2056