部位麻醉后的嚴重神經(jīng)并發(fā)癥發(fā)生率雖然不高，但一旦發(fā)生，治療困難和預(yù)后較差。由于近年來我國全身麻醉相對增多，尤其是附屬醫(yī)院和三級甲等大醫(yī)院對部位麻醉的重規(guī)不夠，忽略了對年青醫(yī)師正規(guī)操作的培訓(xùn)，不按常規(guī)和指南操作，適應(yīng)證和禁忌證掌不嚴格，麻醉后如沒及時隨訪病人，即使發(fā)生部位麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥，診斷和治療均不及時，因此，留下后遺癥甚至造成嚴重后果。本文結(jié)合文獻和臨床經(jīng)驗，介紹部位麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥的原因、臨床征象和治療，為臨床麻醉醫(yī)生防治部位麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥提供參考。

一、 發(fā)病率

從20世紀50年代開始就有許多關(guān)于部位麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥的報告，但最近有二項多中心統(tǒng)計值得注意：

（一）2004年Moen等瑞典報告(1990-1999)

脊麻1260000 (1:20-30000)，硬膜外阻滯450000 (1:25000)，神經(jīng)并發(fā)癥127例(血腫、馬尾綜合征、腦膜炎、硬膜外膿腫及其他) ，永久性神經(jīng)損害85例，以往被忽略因素是骨關(guān)節(jié)炎。永久性神經(jīng)損害發(fā)生率為0.02-0.07％，因此，部位麻醉后的疼痛和麻木應(yīng)引起重視。

（二）2007年Brull等美國報告(1995.1.1-2005.12.31)

分析巳發(fā)表的32項研究，椎管內(nèi)麻醉(4185-1260，000例)，神經(jīng)并發(fā)癥發(fā)生率為3.78:10，000(95%CI:1.06-13.50:10，000)。外周神經(jīng)阻滯(20-10309例)后神經(jīng)并發(fā)癥為2.19:10，000(95%CI:0.88-5.44:10，000)。分別為肌間溝神經(jīng)阻滯為2.84:100，腋路臂叢神經(jīng)阻滯為1.84:100股神經(jīng)阻滯為0.34:100。。脊麻和硬膜外阻滯后永久性神經(jīng)損害分別為0-4.2:`10，000和0-7.6:10，000。作者認以往多數(shù)是個案報告，缺乏多方面分析，部位麻醉后永久性神經(jīng)并發(fā)癥較少見，但分析結(jié)果認為椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥是<4:10000(0.04％)，外周神經(jīng)阻滯神經(jīng)并發(fā)癥是<3:100(3％)。

二、部位麻醉神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因

（一）局麻藥的神經(jīng)毒性作用

1.局麻藥神經(jīng)毒性作用的原因

(1)局麻藥的種類與神經(jīng)的敏感性：所有局麻藥均具有脊神經(jīng)毒性，其順序為利多卡因=丙胺卡因>丁卡因>布比卡因>羅哌卡因>甲哌卡因。 交感干神經(jīng)節(jié)對局麻藥毒性最為敏感，中樞神經(jīng)敏感性中等，周圍神經(jīng)最不敏感。

(2) 局麻藥的毒性與濃度、劑量及暴露時間的關(guān)系：呈正比，濃度高、劑量大及暴露時間長則神經(jīng)損害重。

(3)局麻藥對脊髓和脊神經(jīng)血流的影響：蛛網(wǎng)膜下腔注利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管擴張，增加脊髓血流，羅哌卡因和布比卡因引起濃度依賴性脊髓血管收縮，降低脊髓血流。局麻藥中加用腎上腺素的質(zhì)疑：①腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內(nèi)血管收縮的結(jié)果。②可推遲峰濃度出現(xiàn)時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致。③腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持。④有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經(jīng)毒性。商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經(jīng)損害有關(guān)。另有報道11574例椎管內(nèi)LA復(fù)合應(yīng)用苯腎上腺素，其TNS的發(fā)生率為16.7%，也有出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合征的病例。建議不作為常規(guī)，如需要嚴格控制濃度小于1:400000~1:500000 (2.0~2.5ug/ml)。禁忌證:①糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者。②神經(jīng)損傷，感染或其他病理性改變。③術(shù)中體位，器械牽拉擠壓神經(jīng)。④嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等。

3. 局麻藥毒性與比重和藥物再分布的關(guān)系 蛛網(wǎng)膜下腔重比重的局麻藥可延長作用時間，使脊神經(jīng)毒性增強。穿刺針尖部位可能是局麻藥的敏感部位，在穿刺針或?qū)Ч芗舛怂谖恢茫捎诠潭ǖ淖芳泳致樗幫惹白⑷氲木致樗幏植枷嗤磸?fù)追加可使局麻藥蓄積存在高濃度的部位。也有人用各種不同局麻藥、不同濃度、不同比重、在不同手術(shù)體位時均有TNS的報道。

（二）操作引起的神經(jīng)并發(fā)癥

1.穿刺針造成的損傷 周圍神經(jīng)阻滯：Fanelli研究3996例神經(jīng)刺激器定位，69例（1．7％）發(fā)生神經(jīng)功能不全，4~12周康復(fù)，與異感法的發(fā)生率相似。導(dǎo)管法臂叢405例，4例（1％）發(fā)生術(shù)后神經(jīng)損傷。硬膜外阻滯：穿刺針及導(dǎo)管直接損傷神經(jīng)根。直接損傷脊髓（少見）。

2.神經(jīng)血腫 引起的原因:①操作困難或粗暴引起。②血管變異。②出凝血功能障礙。Vandermenlen對1906~1994年61例硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉相關(guān)的脊髓血腫的研究發(fā)現(xiàn)，42例(68%)與患者自身凝血功能有關(guān)，25例與患者靜脈或皮下使用肝素有關(guān)，15例與穿刺和置管困難有關(guān)。

3．脊髓神經(jīng)缺血 原因:①脊髓前動脈綜合征主要是由于脊髓前動脈栓塞引起。誘發(fā)原因：低血壓、局麻藥中的腎上腺素、血管痙攣、糖尿病血管病變者。②硬膜外腔注射大量空氣。③嚴重低血壓。除脊髓外外周神經(jīng)的缺血可由手術(shù)體位等引起，神經(jīng)阻滯操作引起罕見。

4.感染并發(fā)癥 未實施嚴格的無菌操作，清潔液或消毒液可能引起的無菌性腦膜炎，原已存在腦（脊）膜炎或其他部位感染

（三）患者并存的神經(jīng)疾患

包括：脊膜炎、脊動靜脈瘺、血管畸形、血管瘤、椎間盤突出、格林－巴利綜合征、多發(fā)性硬化癥、脊髓血腫、腫瘤轉(zhuǎn)移和地中海貧血等。

(四)麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性

1.鎮(zhèn)痛藥 臨床上椎管內(nèi)應(yīng)用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內(nèi)長期、大劑量應(yīng)用嗎啡，則需注意其神經(jīng)毒性損害。瑞芬太尼 不用于硬膜外或鞘內(nèi)給藥（含甘氨酸對神經(jīng)有毒性)，

2.椎管內(nèi)給予可樂定范、新斯的明(含或不含保質(zhì)劑)、咪唑安定自身低張性外，無足夠的臨床資料說明無神經(jīng)毒性損害證據(jù)。

3.椎管內(nèi)注射氯胺酮0.3、0.6、2.5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧鞍等殺菌或保質(zhì)劑，可引起部分動物脊髓或神經(jīng)根、星狀神經(jīng)節(jié)細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙 ，人體椎管內(nèi)應(yīng)用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經(jīng)毒性損害相關(guān)的研究目前報道甚少 .

4.動物與人類無充分依據(jù)說明NSAIDs椎管內(nèi)給藥安全。

5.甲基強的松龍、氟羥強的松龍 含有聚乙烯二醇或苯甲醇賦形劑相關(guān)。 葡萄糖可能與其高滲透壓與比重有關(guān)，故臨床應(yīng)用濃度不宜超過7.5%。

三、部位麻醉神經(jīng)并發(fā)癥

1 短暫性神經(jīng)綜合征（Transient neurologic syndrome， TNS）發(fā)病率 4-33%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關(guān):①局麻藥的脊神經(jīng)毒性，特別是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神經(jīng)根引起的神經(jīng)根炎。②穿刺損傷。③神經(jīng)缺血。④手術(shù)體位使坐骨神經(jīng)過度牽拉。⑤穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均或再次分布。⑥患者早期活動和脊髓背根神經(jīng)元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳擊點。

臨床表現(xiàn) 有人把TNS稱為亞臨床神經(jīng)毒性的表現(xiàn)，在脊麻后4-5h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續(xù)3-5天，一周之內(nèi)可恢復(fù)。無后遺運動感覺損害，脊髓與神經(jīng)根影象學(xué)檢查和電生理無變化治療 激素及營養(yǎng)神經(jīng)藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效利多卡因脊麻后TNS 120例/1437例15天后疼痛消失，與布比卡因、左旋布比卡因及羅哌卡因有顯著差異，濃度高(5%)及劑量大危險增加

2.馬尾綜合征 相關(guān)危險因素包括：①病人原有疾病（脊髓炎癥、腫瘤等）。②穿刺或?qū)Ч軗p傷（腰硬聯(lián)合阻滯）。③高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等。④局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經(jīng)毒性。⑤脊髓動脈缺血（骨質(zhì)增生）

⑥椎管狹窄、椎間盤突出。主要臨床表現(xiàn):S2~S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當(dāng)L5，S1受累時可表現(xiàn)為鞍型感覺障礙。進一步發(fā)展可能導(dǎo)致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝跳反射、足底反射等也可減弱或消失。

3. 延遲性骶神經(jīng)感覺障礙 有可能比CES發(fā)病率更高，主要表現(xiàn)為會陰部感覺異常，病程可能遷延，即使用常規(guī)劑量的局麻藥，發(fā)病率比預(yù)想的要多很多。

4.硬膜外腔血腫 常規(guī)穿刺置管硬膜外腔血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫。硬膜外腔和蛛網(wǎng)膜下腔血腫發(fā)生率:ASRA指南前蛛網(wǎng)膜下腔血腫為1:10，000， 硬膜外腔血腫為1:1，000。ASRA指南后1:220，000，硬膜外腔血腫為1:150，000。早期診斷：麻木、肌無力、根性背痛，其中肌無力占46%，偏感覺缺失占14%，MRI確定診斷硬膜外血腫。

5.格林-巴利綜合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）為急性慢性脫髓鞘多發(fā)性神經(jīng)炎 (AIDP、CIDP)，其是一組神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病。多起病急，癥狀逐漸加重，在1-2周內(nèi)達到高峰。80%以上病人首先出現(xiàn)雙下肢無力，繼之癱瘓逐漸上升加重。嚴重者出現(xiàn)四肢癱瘓、呼吸麻痹而危及生命。多 數(shù)在2～4周開始恢復(fù)，程度和快慢各病人差異較大。約1/3病人可遺留有后遺癥狀。如雙下肢或/和雙上肢無力或肌肉萎縮、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主觀感 覺異常，如麻木、蟻走感、針刺感和燒灼感，檢查可見四肢遠端"手套-短襪"型感覺減退或缺失。部分病人遺留有面癱，或吞咽困難、構(gòu)音障礙、嗆咳和咳痰不 能。一些病人植物神經(jīng)功能障礙可見手足少汗或多汗，肢端皮膚干燥，或有大小便潴留或失禁。

四、部位麻醉神經(jīng)并發(fā)癥的防治

(一)部位麻醉并發(fā)癥的預(yù)防

1.正規(guī)操作，減少穿刺針與操作不當(dāng)引起的損傷。

2.預(yù)防感染，嚴格無菌技術(shù)。

3. 預(yù)防局麻藥的神經(jīng)毒性。

4. 預(yù)防硬膜外血腫發(fā)生 ①凝血功能異常(血小板<7.5萬病人)禁用硬膜外阻滯、鎮(zhèn)痛。②服用阿斯匹林連續(xù)7天可完全抑制環(huán)氧化酶活性，一般講可行不硬膜外阻滯，建議麻醉前血小板計數(shù)，德國、西班牙認為仃藥3天后才可阻滯。③服新抗血小板藥塞氯吡啶（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制劑，14天后才能用硬膜外阻滯。④溶栓治療10天內(nèi)不宜行硬膜外阻滯，如巳置導(dǎo)管，每2h作神經(jīng)功能評估。仃治療后24h才能拔管。④長期服用華法林者術(shù)前4-5天仃藥，PT正常或INR<1.6可行硬膜外阻滯。Parvizi 等報告全膝置換術(shù)1030例手術(shù)當(dāng)天用華法林，48h后拔除硬膜外導(dǎo)管，保持涫INR為1.54 ( 0.93-4.25)沒有一例發(fā)生硬膜外血腫。⑤預(yù)防性皮下注射肝素5000U:用藥前2h，