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美托洛爾對高血壓病患者全身麻醉下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期的心臟保護(hù)

佚名

作者:申強(qiáng),周俊,舒易文,朱永芝,周細(xì)國

【摘要】 目的 通過觀察美托洛爾對合并高血壓病患者全身麻醉下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期血流動力學(xué)、心電圖、血清氨基末端前腦利鈉肽(NT-proBNP)和肌鈣蛋白I(cTnI)濃度、心臟事件發(fā)生率的影響,探討β1受體阻滯劑對合并高血壓患者全身麻醉下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期的心臟保護(hù)作用。方法 選取240例接受擇期全身麻醉下非心臟手術(shù)且同時合并高血壓病患者,其中120例預(yù)防性應(yīng)用美托洛爾口服50mg/d,3天以上,且術(shù)前0.04mg/kg靜脈注射(試驗(yàn)組);120例使用安慰劑(安慰劑組)。測定兩組患者術(shù)前術(shù)后心率、血壓、心電圖,血清NT-proBNP、cTnI、血糖濃度的變化,并觀察術(shù)后1周內(nèi)心血管事件發(fā)生率。結(jié)果 與安慰劑組比較,試驗(yàn)組患者在手術(shù)拔除氣管導(dǎo)管1h后的心率、血壓明顯改善(均P<0.05);心肌缺血的發(fā)生率明顯降低(P<0.05);血清NT-proBNP和cTnI濃度明顯降低(均P<0.05);血糖水平變化差異無顯著性(P>0.05)。與安慰劑組比較,試驗(yàn)組患者在術(shù)后1周內(nèi),心血管事件發(fā)生率顯著降低(P<0.05)。結(jié)論 預(yù)防性應(yīng)用美托洛爾可有效改善合并高血壓病患者全身麻醉下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期血流動力學(xué)變化,減少心肌缺血的風(fēng)險(xiǎn),保護(hù)心臟功能,并降低心血管事件的發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 高血壓病;美托洛爾;非心臟手術(shù);心血管事件

[Abstract] Objective We studied the effect of metoprolol on hemodynamics,ECG,the concentration of serum N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and troponin I (cTnI) ,cardiac events of patients with hypertension undergoing general anesthesia noncardiac surgery,with which assess cardio-protective effects of metoprolol.Methods Patients with hypertension undergoing general anesthesia noncardiac surgery(n=240) were randomly subpided into two groups: metoprolol group (n=120),which were given metoprolol 50mg qd and infused metoprolol 0.04mg/kg before inductinon; placebo group (n=120), which were given placebo and infused 2ml saline before inductinon.Heart rate, plasma BNP,cTnI,fasting blood glucose and the incidence of cardiovascular events were measured in three groups.Results Compared to placebo group,heart rate, blood pressure, incidence of the myocardial ischemia, NT-proBNP, cTnI and incidence of cardiac events were significantly decreased (P<005) in metoprolol group; but the results of fasting blood glucose do not have any difference(P>0.05).Conclusion Using metoprolol in perioperative period can effectively improve hemodynamics,decress serum NT-proBNP, cTnI levels,reduce the risk of myocardial ischemia and cardiovascular events.

[Key words] hypertension; metoprolol; non-cardiac surgery; cardiac event

高血壓病(HT)是常見的心血管疾病,很多需要手術(shù)的患者常合并存在高血壓病,而對于合并高血壓病患者圍手術(shù)期處理的特殊性必須引起外科醫(yī)師和心血管醫(yī)師的高度重視,同時也是對醫(yī)務(wù)人員的一種挑戰(zhàn)。本研究的目的是觀察高血壓病患者在全麻下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期的心臟風(fēng)險(xiǎn),探討美托洛爾對合并高血壓患者全身麻醉下非心臟手術(shù)圍手術(shù)期的心臟保護(hù)作用,及其在圍手術(shù)期使用的安全性。

1 對象與方法

1.1 研究對象

1.1.1 病例選擇

隨機(jī)選取本院2009年8月—2010年8月行擇期全身麻醉下非心臟手術(shù)患者,且同時合并高血壓病240例,其中男158例,女82例,年齡43~74歲,平均(56.2±13.7)歲。隨機(jī)分為試驗(yàn)組(120例)和安慰劑組(120例)。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

高血壓病診斷符合2005年中國高血壓指南原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,如原有高血壓病史正在服用降血壓藥物,雖血壓低于上述診斷標(biāo)準(zhǔn)也入選。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

嚴(yán)重的心動過緩,Ⅱ°、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯,頻發(fā)室性早搏,室性心動過速等嚴(yán)重的心律失常,心功能Ⅲ~Ⅳ級,急性心肌炎,心絞痛,術(shù)前6個月內(nèi)有過心肌梗死,糖尿病,慢性阻塞性肺疾病,支氣管哮喘病史,肝、腎功能衰竭,嚴(yán)重的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病等。

1.2 儀器設(shè)備和試劑

使用法國梅里埃公司提供的MINI VIDAS分析儀進(jìn)行NT-proBNP和cTnI測定;使用日本奧林巴斯AU2700型生化儀進(jìn)行血糖檢測;測定BNP和cTnI使用法國梅里埃公司提供的配套試劑盒及標(biāo)準(zhǔn)液及質(zhì)控液;血糖測定使用上海科華生物制品有限公司提供的血糖試劑盒。

1.3 方法

1.3.1 干預(yù)方法

試驗(yàn)組手術(shù)前在常規(guī)藥物治療的同時給予口服美托洛爾(阿斯利康公司)50mg/d,使用3天以上。安慰劑組給予常規(guī)藥物治療加安慰劑,使用美托洛爾不足2天進(jìn)行手術(shù)者,劃分到對照組。麻醉誘導(dǎo)前,試驗(yàn)組靜脈注射美托洛爾(阿斯利康公司)0.04mg/kg,安慰劑組靜脈注射生理鹽水2ml;麻醉誘導(dǎo)均采用靜脈注射芬太尼2μg/kg,依托咪酯0.25mg/kg,維庫溴銨0.1mg/kg,行氣管內(nèi)插管,麻醉維持用1.5%安氟醚吸入及間斷靜脈注射維庫溴銨。手術(shù)按各科手術(shù)常規(guī)進(jìn)行。

1.3.2 心率、血壓和生化指標(biāo)的測定

所有入選對象麻醉誘導(dǎo)前和拔除氣管導(dǎo)管后5min、15min 和1h 記錄心率和血壓。麻醉誘導(dǎo)前和拔管后1h各取肘靜脈血8ml,取血清采用酶聯(lián)熒光分析法(ELAF)測定NT-proBNP和cTnI濃度(VIDS分析儀)。血糖采血用普通干管,采靜脈血4ml,采用葡萄糖氧化酶法測定。

1.3.3 心電圖監(jiān)測

從麻醉誘導(dǎo)前開始至術(shù)后拔除氣管導(dǎo)管后1h內(nèi),采用心電圖肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ(Marquette Eagle 4000型多功能監(jiān)測儀)連續(xù)監(jiān)測ST 段變化,測定從J點(diǎn)開始,心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)為ST段下移≥0.1mV或上抬≥0.2mV,至少持續(xù)1min以上。

1.3.4 心血管事件判定

心血管事件包括術(shù)后1周內(nèi)出現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、急性左心衰及心源性猝死。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。各計(jì)量資料均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間的比較采用t檢驗(yàn),同組資料前后比較采用配對t檢驗(yàn);兩組間計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。α=0.05,雙側(cè)P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 兩組間一般資料的比較

兩組患者在年齡、性別、接受手術(shù)的類別等方面比較,差異無顯著性(P>0.05),兩組患者在合并使用的降壓藥物類別、術(shù)前血壓和心率水平比較,差異無顯著性(P>005)。見表1。

2.2 兩組患者手術(shù)前后心率、血壓和心電圖改變

兩組患者拔管后各時段心率、收縮壓、舒張壓與麻醉誘導(dǎo)前相比均有不同程度的升高。但與同期安慰劑組比較,試驗(yàn)組拔管后各時段心率、收縮壓、舒張壓顯著降低(P<0.05),見表2。手術(shù)期間,心肌缺血的發(fā)生率分別為:安慰劑組40.91%,試驗(yàn)組14.55%。與安慰劑組比較,試驗(yàn)組在術(shù)中心肌缺血發(fā)生率明顯降低(P<0.05)。所有患者的ST段改變是可逆的,未發(fā)現(xiàn)異常Q波。表1 兩組患者的基本情況比較表2 兩組患者的心率和血壓變化

2.3 安慰劑組和試驗(yàn)組患者手術(shù)前后血清NT-proBNP和cTnI濃度變化

與麻醉誘導(dǎo)前比較,無論是安慰劑組,還是試驗(yàn)組,拔管后1h血清NT-proBNP、cTnI濃度均顯著升高(均P<005);與同期安慰劑組比較,試驗(yàn)組患者在拔管后1h血清NT-proBNP、cTnI濃度顯著降低(均P<0.05),見表3。

2.4 安慰劑組和試驗(yàn)組患者手術(shù)前后血糖濃度的變化

與麻醉誘導(dǎo)前比較,無論是安慰劑組,還是試驗(yàn)組,拔管后1h血糖濃度均顯著升高(均P<005)。與同期安慰劑組比較,試驗(yàn)組患者在拔管后1h血糖濃度差異無顯著性(P>0.05),見表3。表3 兩組患者臨床指標(biāo)比較

2.5 兩組患者心血管事件發(fā)生率比較 手術(shù)后1周內(nèi),心血管事件發(fā)生率分別為:安慰劑組14.2%(17/120例),試驗(yàn)組2.5%(3/120例)。 與安慰劑組比較,試驗(yàn)組在術(shù)后心血管事件發(fā)生率明顯降低(P<0.05)。見表4。表4 兩組患者心血管事件發(fā)生情況比較

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)高血壓病是全麻手術(shù)心臟風(fēng)險(xiǎn)的危險(xiǎn)因素。高血壓患者因交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn),麻醉和手術(shù)的應(yīng)激刺激可使患者的血壓出現(xiàn)異常波動,兒茶酚胺等激素分泌增多,使心肌耗氧增加[1,2]。而全身麻醉及手術(shù)刺激引起交感神經(jīng)興奮,可誘發(fā)冠脈痙攣,使冠脈血流明顯下降,導(dǎo)致心肌缺血[3]。心肌是需氧量極高的組織,且對缺血缺氧性損傷極為敏感,短時間內(nèi)急劇的缺血缺氧,比長時間持續(xù)的輕度缺血缺氧更易造成心肌損傷。高血壓引起心肌重構(gòu),使心肌對缺血缺氧耐受力下降,更易造成心肌損傷[4]。

術(shù)前使用美托洛爾后,在全身麻醉下進(jìn)行非心臟手術(shù)的合并高血壓病患者在拔管后各時段心率和血壓均顯著低于同期未使用美托洛爾者,且整個手術(shù)過程心率和血壓變化平穩(wěn)。從心電圖結(jié)果看,術(shù)前使用美托洛爾后,在全身麻醉下進(jìn)行非心臟手術(shù)的合并高血壓病患者術(shù)后更少出現(xiàn)心肌缺血。說明術(shù)前使用美托洛爾能使合并高血壓病進(jìn)行非心臟手術(shù)的患者在全身麻醉手術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定,心肌缺血發(fā)生減少,心臟事件減少,證實(shí)β受體阻滯劑能維持高血壓患者非心臟手術(shù)圍手術(shù)期血流動力學(xué)的穩(wěn)定,對患者心肌供血有很好的保護(hù)作用,從而減少手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。同時對術(shù)后心臟事件的發(fā)生也有明顯的預(yù)防作用。β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合,從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型[5]。美托洛爾預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血的機(jī)制主要通過阻滯β1受體發(fā)揮作用[6,7]:(1)降低因兒茶酚胺分泌引起的心動過速,降低心臟收縮力以及降低動脈收縮壓。(2)通過降低動脈收縮壓降低左室壁張力,提高心肌的生物能的利用。(3)由于使心率減慢,心臟舒張時間延長,心臟血流重新分配,心內(nèi)膜血流增加,改善心肌氧供。(4)減少冠脈血流對易損斑塊的剪切作用,從而減少其破裂。(5)減少血小板的粘附和血栓素A2的產(chǎn)生,降低中性粒細(xì)胞的化學(xué)毒性,減少氧自由基的釋放,增強(qiáng)內(nèi)源性一氧化亞氮的釋放等。

研究還觀察到,使用β受體阻滯劑后,在血流動力學(xué)改善和心肌缺血發(fā)生減少的同時,可見NT-proBNP、cTnI指標(biāo)的下降。BNP主要是心室肌分泌的由32個氨基酸序列構(gòu)成的多肽類激素,是對容量和壓力超負(fù)荷的反應(yīng)性產(chǎn)物,正常狀態(tài)下在心室中儲備很少,其分泌水平與心肌缺血、壞死、損傷、心室壁張力和壓力過重等因素密切相關(guān),并在血循環(huán)動力容積和壓力調(diào)節(jié)的保護(hù)性代償機(jī)制中起重要作用。BNP及其氨基末端前體NT-proBNP目前已被應(yīng)用于心功能不全診斷和鑒別診斷、心功能的評價、心血管疾病預(yù)后估計(jì)、心血管疾病危險(xiǎn)性分類等領(lǐng)域[8]。cTnI是心肌細(xì)胞肌原纖維上的一種調(diào)節(jié)蛋白,健康人血清中幾乎為0,心肌細(xì)胞受損時才釋放入血,現(xiàn)已被公認(rèn)為心肌細(xì)胞損傷的敏感特異性標(biāo)志物[9]。與麻醉誘導(dǎo)前比較,所有觀察對象拔管后1h血清NT-proBNP、cTnI濃度均顯著升高,說明合并高血壓病患者在全身麻醉下進(jìn)行非心臟手術(shù)中易出現(xiàn)心臟損傷;但與同期安慰劑組比較,術(shù)前給予美托洛爾干預(yù)的患者在拔管后1h血清BNP、cTnI濃度顯著降低,提示美托洛爾在合并高血壓病患者在全身麻醉下進(jìn)行非心臟手術(shù)圍手術(shù)期對心臟具有保護(hù)作用。其主要與以下因素有關(guān)[10,11]:(1)改善心肌氧供-氧耗平衡。β受體阻滯劑不但可減慢心率和發(fā)揮負(fù)變力性作用以減少氧需求,而且可延長舒張期以增加心肌灌注,改善氧供應(yīng)。舒張期與心率呈曲線關(guān)系,當(dāng)心率<75次/min時,心臟舒張時間快速延長。由于左心室冠狀動脈灌注主要發(fā)生在心臟舒張期,所以心率減慢可使冠狀動脈血流從正常區(qū)域流向缺血區(qū)域,增加缺血區(qū)域氧供,或者促進(jìn)血流向心內(nèi)膜下,增加心內(nèi)膜下氧供,從而減少心內(nèi)膜下缺血的發(fā)生幾率。(2)穩(wěn)定動脈粥樣斑塊。β受體阻滯劑能改善動脈粥樣硬化斑塊的僵硬度,降低跨斑塊的剪切力,使斑塊不易發(fā)生破裂而導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生。(3)抗心律失常。因此推測,美托洛爾通過上述各種機(jī)制,改善心肌代謝及心臟功能,降低BNP和cTnI,在圍手術(shù)期可以有效保護(hù)心肌。

手術(shù)持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激狀態(tài)將造成機(jī)體能源物質(zhì)大量消耗,抵抗力下降,創(chuàng)面愈合延遲。血糖已被認(rèn)為是反映圍手術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo),其水平升高可增加住院期間的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率[3]。通過對手術(shù)前后血糖變化的觀察,可見使用美托洛爾患者,術(shù)后血糖水平與對照組無差別,說明圍術(shù)期使用美托洛爾對糖代謝無不良影響,是安全的。β受體阻滯劑對糖代謝的影響主要來源于β2受體阻滯作用,β2受體阻滯可拮抗肝糖原的分解,β受體阻滯藥與α受體阻滯藥合用可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。正因?yàn)槿绱耍悄虿』颊呓邮芤葝u素或口服降糖藥治療的同時應(yīng)用β受體阻滯藥可發(fā)生低血糖,并延緩血糖水平的恢復(fù),同時還會掩蓋低血糖癥狀如心悸、心動過速、震顫、饑餓感均不明顯,而具有β1受體高選擇性的美托洛爾對糖代謝影響甚小。

另外,在研究中發(fā)現(xiàn),在使用美托洛爾的患者中未見嚴(yán)重的心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭和支氣管哮喘等發(fā)生率增加,因此筆者認(rèn)為美托洛爾在圍術(shù)期使用是安全的。

4 結(jié)論

高血壓病是全麻手術(shù)心臟風(fēng)險(xiǎn)的危險(xiǎn)因素之一。合并高血壓病患者接受全身麻醉下非心臟手術(shù)前,預(yù)防性應(yīng)用美托洛爾可有效改善圍手術(shù)期心率、血壓的變化,減少非心臟手術(shù)高血壓病患者發(fā)生心肌缺血、心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn),保護(hù)心臟功能,并降低心血管事件的發(fā)生率。合并高血壓病患者在圍手術(shù)期使用美托洛爾對糖代謝無明顯影響。

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