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摘要：目的觀察重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMs）對慢性應(yīng)激抑郁大鼠抑郁行為及海馬神經(jīng)元再生的影響，并探討rTMs治療抑郁癥的可能機制。方法共選取36只雄性sD大鼠，采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組、模型組及rTMs組。采用長期、不可預(yù)見性、中等強度應(yīng)激將模型組及rrrMs組大鼠制成抑郁動物模型，對照組大鼠未給予特殊處理。rTMs組于制模成功后給予訂Ms治療。各組大鼠分別于治療前及治療2周后采用0pen-field試驗檢測行為學(xué)改變；采用免疫組織化學(xué)染色法檢測海馬齒狀回區(qū)（DG）神經(jīng)前體細(xì)胞標(biāo)記物一巢蛋白（Nestin）表達(dá)，并通過檢測5一溴脫氧尿苷（Brdu）水平觀察DG區(qū)神經(jīng)前體細(xì)胞增殖情況，選用westernblot法檢測各組大鼠海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)。結(jié)果對照組大鼠DG區(qū)存在神經(jīng)前體細(xì)胞，并且其中一些細(xì)胞處于分裂增殖狀態(tài)；與對照組比較，模型組大鼠DG區(qū)神經(jīng)前體細(xì)胞數(shù)量明顯減少，增殖功能明顯減弱，同時海馬區(qū)BDNF表達(dá)亦顯著降低；與模型組比較，汀Ms組行為學(xué)評分明顯改善，DG區(qū)神經(jīng)前體細(xì)胞數(shù)量及增殖功能均明顯提高，海馬區(qū)BDNF表達(dá)亦顯著增強。結(jié)論rTMs能改善抑郁癥大鼠抑郁行為，其治療機制可能與汀Ms增強海馬BDNF表達(dá)，從而提高DG區(qū)神經(jīng)前體細(xì)胞數(shù)量、促進(jìn)其增殖有關(guān)。

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