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摘要：目的研究微小核糖核酸(miR)-155對(duì)高糖誘導(dǎo)的人晶狀體囊膜上皮細(xì)胞(HLEpiC)和SD大鼠晶狀體細(xì)胞凋亡的抑制作用。方法晶狀體取自正常SD大鼠,晶狀體直接進(jìn)行體外分組培養(yǎng),晶狀體培養(yǎng)組與細(xì)胞培養(yǎng)分組相同,培養(yǎng)時(shí)間為72 h。低糖(LG)培養(yǎng)基處理HLEpiC至密度為30%~40%,設(shè)置不同的培養(yǎng)組來進(jìn)行加藥處理,培養(yǎng)組包括:5.5 mmol/L低糖(LG)培養(yǎng)基組,25 mmol/L甘露醇,25 mmol/L高糖(HG)培養(yǎng)基組,模擬生物體內(nèi)源的miR-155用藥組(mimic),藥物對(duì)照組(CTm)。用藥組分別加入30 nmol/L的miR-155培養(yǎng)48 h。通過Western blot檢測(cè)不同處理組細(xì)胞蛋白和組織凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、B細(xì)胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族相關(guān)蛋白caspase-3和caspase-9表達(dá)量。結(jié)果在模擬生物體內(nèi)源的miRNAs(mimic)的濃度為30 nmol/L時(shí),可以改變高糖引起的晶狀體渾濁。30 nmol/L 的mimic對(duì)HLEpiC的增殖能力有明顯的促進(jìn)作用。與高糖對(duì)照組相比,加藥組凋亡相關(guān)的表達(dá)量有明顯的變化,促凋亡蛋白Bax以及凋亡效應(yīng)蛋白caspase-3的表達(dá)量明顯下調(diào),而抑凋亡蛋白Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前體蛋白(procaspase-9)表達(dá)量明顯上調(diào)。結(jié)論 miR-155通過抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生來抑制由高糖引起的HLEpiC和SD大鼠晶狀體細(xì)胞凋亡的發(fā)生。

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