摘要 本文用同位素 動態閃爍顯象法，對 20 例（ 18~55 歲）頸椎病性眩暈患者進行頸腦血流量測定。其中 14 例顯示腦區供血減少。作者認為頸性眩暈與腦區供血量減少有關。

該 14 例因頸椎病而引起腦供血不足所致頸性眩暈，經過牽引，眩暈癥狀消失。故從中得出兩點結論： ①頸 牽治療法可以改善頸性眩暈時的腦區血供； 頸 牽可以治療頸性眩暈； ② 牽引治療頸性眩暈的事實說明，頸性眩暈原因不僅是頸椎器質性病變，還包括由頸椎器質性病變導致位置病變引起椎動脈供血不足，進而導致腦供血不足。

這一新，對于椎關節錯位和頸椎關節病的診斷和治療具有實用價值。特別是在椎動脈供血不足和椎動脈型頸椎病性眩暈的診斷和治療效果觀察上。

關鍵詞 頸椎病 眩暈癥

臨床上有很多種類型的眩暈，其中頸性眩暈是指因頸椎病而引起椎 — 基底動脈供血不足，導致一過性的腦缺血性眩暈。這種眩暈常發生在頸椎病患者頸椎運動的一瞬間。其主要表現是眩暈、頭痛、意識障礙和視覺障礙等 [1] 。臨床上需要把這種眩暈與其它類型的眩暈相鑒別。椎 — 基底動脈型頸椎病的診斷標準，時至 1985 年“全國頸椎病會議紀要”發表為止 [2} ，除了由頸椎 X 線、椎動脈造影和電生理等非特異性臨床臨床檢查可以進行間接證實外，尚沒有可靠的客觀指標。在此之前，曾有人用腦阻抗血流圖作定性測試，但因臨床實用價值有限，所以腦阻抗血流圖也只做為臨床診斷的指標。此外，近來有人采用 CT 測量椎動脈孔，想以此來尋求診斷頸性眩暈的客觀指標。

為了鑒別和探討頸性眩暈的機制，尋求頸性眩暈椎 — 基底動脈供血不足的客觀依據，我們做了以下的測定和研究。

臨床資料

一、頸椎病性眩暈診斷標準和測試

按 1985 年“全國頸椎病會議紀要”中規定的椎動脈型頸椎病診斷標準，把臨床上診斷為椎動脈型頸椎病 [3] ，同時具有眩暈癥狀者，隨機抽樣 20 例，年齡 18~55 歲的一組病人。對他們進行了頸椎牽引治療前后放射性同位素 頸腦血流定量掃描測定。

具體方法是： ①取得锝酸核液 0.5ml，由前臂淺靜脈注射；②將注射后的患者頭頸部置于γ照相機前；③通過熒光屏既可觀察到頸腦血流情況，又可以通過程序控制下機系統，隨時能獲得能反映頸腦血流情況的 T 值和 V 值 ， 并將其以圖象形式顯示在熒光屏上。

測定結果：

（一） 腦半球血供

在本組 20例中，一側腦血流量呈明顯下降者14例，占70%。但在這14例中，左、右腦區之間血流量減少無差別，左、右腦區供血減少各7例。另外6例腦血流量，雖然表現為左右側基本相等，但與20例正常對照組比較沒有高出正常值范圍。所以認為 頸性眩暈與腦半球區供血量下降有關。

（二） 頸區血供

在我們同時對該 20 例頸性眩暈患者的頸區血供情況的測定中表明，單側頸區供血下降者有 8 例；雙側下降者 1 例，雙側相等者 7 例，單側增高者 4 例。詳見表 1

20 例頸性眩暈患者的頸區血供測定結果與其腦半球區血供測定結果進行比較，頸區供血差異沒有腦區供血差異顯著。但在 20 例中，頸區供血除 7 例雙側相等之外，表現為單側或雙側下降者（ 8+1 ）例，遠比表現為頸區供血升高者者 4 例為多。

表 1 20 例頸性眩暈頸腦血供情況一覽表

大腦半球 頸 區

單側下降 14 例 8 例

雙側下降 1 例

雙側相等 6 例 7 例

單側升高 4 例

20 例 20 例

通常在頸性眩暈的同一個病例中 ， 腦區供血下降與頸區供血下降是同時存在的。但相比之下，腦區供血下降相對顯著些。見典型病例圖象 1 。

二、分組和對比

將 20 例頸性眩暈病人按眩暈癥狀輕重分成兩組，分別與 20 例正常人對照組頸腦血流圖進行比較（重病組系指眩暈癥狀重、眩暈伴惡心、嘔吐，并有明顯 X 線、 CT 改變及神經系統陽性體征者。輕病組只表現有眩暈癥狀者）。經統計學處理表明：重病組和輕病組在大腦半球區血供與對照組有顯著差異。而頸區供血與對照組無顯著差異。換而言之這一結果提示：頸性眩暈與腦區供血下降有直接關聯，與頸區供血關聯不大，見表 2 。

三、引療法和牽引對頸腦血流

我們對本組 20 例頸性眩暈患者行頸椎牽引治療。牽引方法是：從 15kg 遞增至 30kg ，每日遞增 1~2kg ，間歇牽引 20 ’，每日一次，兩周之后，用維持劑量繼續牽引 1~2 周，一般可見效。本組 20 例經上述牽引治療眩暈癥狀全部消失。同用同位素锝對 10 例重癥頸性眩暈患者進行頸腦血流量復查，結果腦區供血都恢復到正常范圍之內。見典型病例牽引后腦血流圖象（圖 1 ），注意與牽引前圖象（圖 2 ）比較。

表 2 頸性眩暈重病組和輕病組頸腦血流改變情況與正常對照組比較

分組

例數 H: 大腦半球 C: 頸 區

RT—LT RV/LV RT/LT RV/LV

正常組 20 －0.29±0.61 0.96±0.30 0.73±0.59 1.0±0.26

重病組 10 3.36±0.71 6.60±6.47 －0.74±0.22 1.03±0.41

* t=3.78

P<0.05 t=4.51

P<0.01 t=1.17

P>0.05 t=0.32

P>0.05

輕病組 10 －0.19±0.63 1.37±0.84 －1.01±0.31 1.31±0.38

* t=0.27

P>0.05 t=1.11

P>0.05 t=0.86

P>0.05 t=0.72

P>0.05

輕重病組 t=3.74

P<0.05 t=1.19

P>0.05 t=0.65

P>0.05 t=0.65

P>0.05

* 為各組與正常組間顯著性差異統計學值

討 論

一、頸性眩暈與椎 — 基底動脈供血不足有關，但兩者仍有區別。當頸椎病變引起椎動脈和基底動脈供血同時障礙，以至于導致腦區供血障礙時，才會出現眩暈、惡心、嘔吐、水平震顫等典型椎 — 基底動脈供血障礙癥狀。臨床上稱之為前庭中樞性眩暈。

單純基底動脈供血不足多發生在橋支，常表現為動眼神經受累、眼肌麻痹、復視、視物不清、猝倒，但意識清楚、能自行站起等中腦、橋腦病癥。基底動脈供血不足，除頸性椎動脈供血不足引起外，還有許多其它原因，畸形、血栓和動脈硬化都可以引起基底動脈硬化，都可以引起基底動脈供血不足。在臨床上眩暈癥狀表現為多種多樣，輕重程度也不同。

本文結果表明，頸性眩暈與椎 — 基底動脈供血障礙，與導致腦區供血不足有直接關系。

二、頸性眩暈是椎 — 基底動脈供血不足引起的腦區供血不足。眩暈原因與下列因素有關： ① 椎 — 基底動脈是大腦后動脈的主要血供來源，大腦后動脈支配的枕葉是視覺中樞，參與平衡反射。 ② 基底動脈的近心段分支出內聽動脈，該動脈行至內耳迷路處分出前庭支支配內耳。 ③ 基底動脈兩端的上小腦動脈和下前小腦動脈及椎動脈分支出的下后小腦動脈都支配小腦；中段的橋支支配腦橋。故頸性眩暈的發生和常出現橋小腦癥狀 [4] ，認為這與上述解剖學特征有關。可以認為：頸性眩暈是一種腦供血不足性眩暈；其發生原因與腦的枕葉視中樞區、內耳迷路及橋小腦供血瞬間障礙引起機體對空間定向感覺瞬間障礙有關；故臨床可表現為前庭中樞性和前庭周圍性混合型眩暈癥狀 [5] 。這是因為供血障礙不僅僅限于橋支，通常也涉及到椎 — 基底動脈的上小腦動脈；下前，下后小腦動脈和內耳聽動脈。

三、由于本方法所測定頸區血流量是中立位的它不僅包括椎動脈血流量，還包括頸動脈血流量。因此，本組 20 例頸性眩暈患者的頸區供血與對照組無顯著差異。所以，不能僅憑所測定頸區供血情況來診斷頸性眩暈。

四、頸性眩暈的治療主要是行頸牽以改善腦供血，尤其是腦微循環血供。因為，頸椎牽引后即可使椎管容積擴大 [6] ，有利于腦血灌注，改善椎 — 基底動脈系統微循環，又可使椎動脈骨性通路通暢。在本檢查法中，腦血供的客觀指標表現在 T 值和 V 值的生意義上 [7] 。

五、我們認為改善椎 — 基底動脈血供理想