作者：蔡志祥，李素芝，陳普望

【摘要】 目的 探討在高原低氧環境中先天性心臟病(Congenital heart disease，CHD)伴肺動脈高壓(Pulmonary hypertension，PH)手術的麻醉處理要點。方法 分析2000年11月～2009年5月，經彩色多普勒超聲心動圖、心血管造影檢查確診為先天性心臟病伴肺動脈高壓的患者269例，其中男173例，女96例，年齡9個月～26歲，體重(8.8～55)kg。分析術中術后麻醉處理中注意事項及并發癥;結果 269例患者均在體外循環下完成手術，手術時間(187～624)min，平均(250.67±35.78)min。269例中有199例主動復跳，70例除顫復跳，其中死于魚精蛋白過敏、無法脫離體外循環機和急性心律失常各1例，出院時除4例有殘余小室間隔缺損(Ventricular septal defect，VSD)外，其余均痊愈出院。結論 針對高原低氧環境，做好充分的術前準備，術中采取相應嚴密細致的麻醉管理可維持術中血流動力學穩定，使患者平穩地渡過手術期。

【關鍵詞】 高原 ;麻醉 ;先天性; 肺動脈高壓

我院地處海拔3700m的高原。自從2000年11月首次對2例不停跳心內直視手術的患兒成功地實施麻醉以來，我院成功實施了269例先天性心臟病伴肺動脈高壓手術，無一例麻醉意外，取得滿意效果。由于我院地處高原低氧環境，在麻醉期間心內直視手術極易出現缺氧發作，術中及術后也極易出現低心排血量綜合征，因此麻醉的管理難度加大。有關高原心臟手術的麻醉報道甚微，故現將麻醉體會總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組269例均為2000～2009年經彩色多普勒超聲心動圖、心血管造影檢查確診的患者，男173例，女96例，年齡9個月～26歲，體重8.8～55kg。心功能Ⅱ級者189例，Ⅲ級者80例。所有患者均有反復上呼吸道感染(肺部濕羅音)，部分有反復心衰史。肺動脈平均壓(Pulmonary artery pressure，PAP)5.4～16.0kPa，平均(7.59±2.48)kPa。術前血紅蛋白(120～205)g/L，平均(132.6±11.40)g/L。血液粘滯度：(50.47±6.26)mPa.s 。所有患者均于術前1個月行一氧化氮(nitrogen monoxide，NO)吸入治療，常規檢查無手術禁忌癥。

1.2 麻醉方法 術前常規禁食禁飲。198例在入室前采取肌注氯胺酮4mg/kg，東莨菪堿0.01mg/kg進行基礎麻醉，入睡后迅速推入手術室，給面罩吸氧。71例合作患者入手術室前30min肌注苯巴比妥鈉2mg/kg，阿托品0.01mg/kg。入室后盡快建立靜脈通道、心電監護、無創血壓及血氧飽和度(blood oxygen saturation，SpO2)監測、吸氧去氮。麻醉誘導采用咪唑安定0.1～0.2mg/kg，芬太尼0.003～0.01mg/kg、維庫溴銨0.08～0.12mg/kg靜脈注射，純氧面罩通氣后經口明視氣管內插管，控制呼吸采用M-904E多功能麻醉機行間歇正壓通氣。潮氣量(6～12)ml/kg，呼吸頻率12～30次/min，吸呼比為1:2。根據血氣分析結果調整呼吸參數。置入胃管及鼻咽溫探頭。頸內或鎖骨下深靜脈穿刺，置入中心靜脈雙腔導管，監測中心靜脈壓(Central venous pressure，CVP)，橈動脈或足背動脈穿刺測動脈血壓。手術開始時及胸骨鋸開前適當加深麻醉，并以芬太尼(0.005～0.01)mg/kg、維庫溴銨(0.06～0.10)mg/kg、異氟醚0.5%～1.5%維持麻醉。主動脈插管前靜脈推注肝素鈉3mg/kg。術中常規使用米力農0.5ug/(kg·min)泵注。體外循環(Cardiopulmonary bypass，CPB)結束后立即推注葡萄糖酸鈣20mg/kg，緩慢推注魚精蛋白4mg/kg，(3～5)min后測激活凝血酶原時間(Actiated coagulation time，ACT)，以決定追加魚精蛋白劑量。并根據需要給予硝普鈉、腎上腺素和多巴胺加多巴酚丁胺混合液泵注，以防止肺動脈高壓及維持術中、復跳、停機后的循環穩定。

2 結 果

所有病例均在CPB完成修補術，手術時間187～624min，平均250.67±35.78min，CPB時間29～212min，平均60.23±9.26min。269例在主動脈開放前均經靜脈注射利多卡因1～2mg/kg，主動脈開放后有199例主動復跳，70例除顫復跳。有89例關胸時未見血凝塊，根據ACT追加魚精蛋白23～56mg。所有病例在麻醉和手術過程中無急性缺氧。術后當天拔管57例，1～3d 128例，4～6d 81例。死于魚精蛋白過敏(注射魚精蛋白20s左右出現血壓下降、心率增快、氣道壓上升、肺動脈壓增高，為Ⅳ型變態反應)和急性心律失常(室顫)各1例，以上2例均于發現1h后經搶救無效死亡，占7.4‰;2例死于低心排綜合征，1例無法脫離體外循環機，死于手術臺，另1例死于術后第3天，占7.4‰;出院時復查超聲心動圖，除4例有殘余小VSD(直徑小于2.8mm)外，其余均痊愈出院。出院所有病人術后早期均生存，無肺水腫、房室傳導阻滯、氣栓栓塞，工作、學習正常。

3 討 論

高原低氧環境給患者生理上帶來了很大的改變。由于海拔高，空氣稀薄，氧分壓低，在海拔3700m 的空氣中氧分壓約為100mmHg(平原的63%)[1]，正常人的動脈血氧飽和度為88.5%左右，機體內氧儲備減少。充分認識在高原地區供養的重要性，在開胸時呼吸暫停超過2min便出現SpO2明顯下降，恢復機械通氣后SpO2很快回升。這表明高原地區病人對暫停呼吸很敏感，也提示在麻醉誘導、氣管插管、手術操作以及氣管拔管時要盡量縮短呼吸暫停時間，同時也表明在高原地區麻醉手術期氧供的重要性。肺動脈高壓病人絕對避免缺氧，在送重癥監護病房途中應攜氧。

高原地區病人具有高紅蛋白、高粘滯性、高凝狀態和肺動脈高壓等特點，這些是高原地區病人的共同表現[2]。慢性缺氧可使機體處于代謝性酸中毒和代償性呼吸性堿中毒狀態，同時造成早期肺血管收縮，肺血流長期增多，繼而肺血管壁發生組織學改變，表現為不可逆器質性的肺動脈高壓，從而加重右心后負荷。這就要求我們麻醉師在麻醉誘導及維持過程中要以降低PAP和肺血管阻力，合理應用血管活性藥物，減輕右心后負荷為原則，避免缺氧和使用對心肌抑制較重或引起肺血管收縮的藥物。盡早合理應用多巴胺3～10ug/kg/min或多巴酚丁胺4～14ug/kg·min，硝普鈉0.5～4.5ug/kg·min泵注;使中心靜脈壓保持在5～12cm H2O。

CHD伴肺動脈高壓患者由于發育差、營養狀況差、體重相對低于同齡人，術前反復上呼吸道感染及心力衰竭，加上特殊的高原低氧環境給麻醉操作、管理增加了難度。麻醉處理的重點在于維持SpO2及心功能的穩定、減少肺動脈壓力的波動、圍手術期盡量減少不良刺激、保證血流動力學的穩定。由于高原心臟手術后早期組織氧耗氧量明顯增加，因此術后比平原更容易出現代謝性酸中毒，應及時查動脈血氣以確定是否有代謝性酸中毒，CPB結束后我們發現代謝性酸中毒較平原地區難以糾正，所需時間長，可能與患者長期處于缺氧環境導致了組織細胞能量代謝的無氧糖酵解途徑明顯較平原地區活躍，乳酸產生量較多，從而使患者術前長期處于并適應了代酸的體內環境，并且氧供明顯高于氧耗，但組織細胞代謝的方式可能仍以無氧代謝為主[3]，因此出現了持續的代酸而無法在短時間內徹底糾正，根據血氣結果我們采取補充復方乳酸鈉及20%碳酸氫鈉以糾正缺氧所致的代謝性酸中毒。

在本組病例中我們發現高原病人對肝素非常敏感，注入常規量肝素鈉3mg/kg 5min后，ACT均大于1150s，比平原平均長85s左右，而在CPB結束后，滴注魚精蛋白對抗肝素，肝素劑量與魚精蛋白之比為1:1～1.5，但ACT仍然高于正常值范圍。因我們有1例病人死于魚精蛋白過敏，故我們在主動脈拔管前注入魚精蛋白試驗量(0.6mg/kg)，觀察生命體征、皮膚顏色、神經系統等變化，如無異常，余量一次緩慢注入。

CPB結束前應用超濾使血液濃縮，有利于盡快減少炎癥因子量和凝血因子生理濃度的恢復。我們采用淺、中度低體溫循環技術，同時應用大量激素、應用超濾等技術，有效地防止了CPB導致的炎性介質的釋放，減輕了CPB后肺損傷的程度。CPB結束后維持良好的體溫、電解質正常，尤其是鈣離子以及酸堿平衡等內環境穩定，從而使術終達到較好的凝血狀態，減少庫血的輸入。

在麻醉誘導時有足夠長的時間吸氧去氮，以增加患者對缺氧的耐受并降低肺血管阻力以減輕右心室后負荷[4]。根據中心靜脈壓控制輸液速度，避免右心負荷過重，持續糾酸，持續應用小劑量腎上腺素等綜合措施才能維持CPB后乃至術后的體循環阻力在正常范圍和最終的循環穩定。