［關鍵詞］ 下呼吸道感染；鮑曼不動桿菌；耐藥性;監測

Acinetobacter Baumannii Distribution and Vicissitude of Drugresistance inPatients with Lower Respiratory Tract Infection

Key words：Lower respiratory tract infection；Acinetobacter baumannii；Drugresistance；Surveillance

鮑曼不動桿菌是引起下呼吸道感染常見病原菌，近年來該細菌的分離率呈逐年上升趨勢，已成為醫院感染重要病原菌，隨著廣譜抗生素的廣泛運用，細菌在抗生素選擇性壓力下，其對抗生素的耐藥性亦日趨嚴重。為預防及控制醫院感染的發生，了解我院患者下呼吸道鮑曼不動桿菌感染耐藥動向及耐藥性變遷，對我院近4年下呼吸道分離的鮑曼不動桿菌分布及耐藥譜進行回顧性分析，現報告如下。

1材料與方法

1.1菌株來源2002年1月至2005年12月從我院下呼吸道感染患者的下呼吸道標本(包括痰液及纖支鏡下防污染毛刷刷檢物等)。

1.2分離及鑒定細菌培養分離按《全國臨床檢驗操作規程》，細菌鑒定采用法國生物梅里埃公司API系統鑒定到種。

1.3藥敏試驗采用生物梅里埃ATB系統及配套試劑進行試驗。

1.4質控菌株大腸埃希菌ATCC 25922及銅綠假單胞菌ATCC 27853購自衛生部臨檢中心。

1.5統計分析采用ATB的統計系統進行分析。

2結果

2.1年度菌株分布2002年1月至2005年12月共分離出鮑曼不動桿菌135株(除去重復株)，其中2002年19株，2003年30株，2004年42株，2005年44株。

2.2感染病區分布4 a中下呼吸道鮑曼不動桿菌感染在ICU分布率最高，為34.1％，其次是老年科及呼吸科，分別為22.2％及20.0％。見表1。

表1135株鮑曼不動桿菌感染病區分布（略）

2.3耐藥性變化本組資料顯示2002年至2005年鮑曼不動桿菌總體耐藥率較高，對頭孢他啶及環丙沙星耐藥率呈明顯上升趨勢，對亞胺培南耐藥率最低(0.0％～2.4％)，其余幾種耐藥率較低的抗生素依次為：哌拉西林／他唑巴坦(15.8％～20.5％)，阿米卡星(21.1％～25.0％)，頭孢吡肟(21.1％～27.3％)，對慶大霉素、妥布霉素、復方新諾明耐藥率最高(＞73.3％)，均呈逐年上升趨勢。見表2。

表24 a中鮑曼不動桿菌的耐藥率及耐藥變遷（略）

3討論

鮑曼不動桿菌是不動桿菌屬在下呼吸道的主要致病菌［1］，也是引起下呼吸道感染的主要病原菌之一。我院從下呼吸道標本分離的細菌中，鮑曼不動桿菌分離率近年來一直居于前3位，與文獻［2］報道相似。本院資料統計表明，不動桿菌感染呈逐年增多趨勢，主要分布在ICU、老年科及呼吸科等。究其原因：由于患者本身存在一些不利因素如嚴重基礎疾病、年齡偏大、長期住院、抵抗力低下、大量使用各種抗生素導致菌群失調；存在外界因素如機械通氣治療使呼吸道屏障消失，多種侵入性操作增加感染機會等。這應引起我們警惕及重視，它雖致病力較弱，但耐藥性較強，因此對其耐藥性進行監測是十分必要的。且連續性耐藥監測來掌握本單位、本地區臨床細菌耐藥性的發生和發展趨勢，可以指導和幫助臨床合理選用抗生素、制訂各種感染性疾病經驗治療方案、及時發現病房內細菌耐藥爆發流行的狀況［3］。4年中從鮑曼不動桿菌耐藥性變遷可看出，其耐藥率總體呈逐年上升趨勢，呈現多重耐藥。不動桿菌耐藥機制復雜，攜帶多種耐藥基因，可將耐藥性傳遞給其他細菌，且能接受其他細菌的耐藥基因。所有抗生素中對亞胺培南耐藥率最低，僅2004年分離出1株耐藥株，其余均敏感，與相關報道一致，為治療重癥鮑曼不動桿菌感染首選。但耐亞胺培南的鮑曼不動桿菌可引起院內爆發流行［4］，不容忽視，其次為哌拉西林／他唑巴坦，由15.8％漸升至20.5％，具較好抗菌活性。本資料顯示，對哌拉西林耐藥率由56.8％降至加β內酰胺酶抑制劑他唑巴坦后的20.5％，提示與產生β內酰胺酶有關。其余抗生素耐藥率較低，上升較慢的為阿米卡星及頭孢吡肟，從2002年的21.1％增至2005年的25.0％、27.3％，阿米卡星抗菌活性遠大于慶大、妥布霉素(耐藥率73.3％～81.8％)，慶大、妥布霉素耐藥率遠高于文獻［5］報道，如此差距與各地區使用抗生素情況不同有關，阿米卡星由于腎毒性及在痰中藥物濃度較低，治療時多為配合用藥，其耐藥機制是主要產生修飾酶，以3磷酸轉移酶Ⅵ最為多見，對青霉素哌拉西林及替卡西林的耐藥率均＞42.0％，逐年上升。三代頭孢頭孢他啶耐藥率上升明顯，由2002年47.4％升至2005年59.1％，正面臨耐藥危機，可能與臨床用藥頻率高及產生ESBLs酶有關，臨床運用中值得關注。喹諾酮類環丙沙星耐藥率上升亦較快(47.4％～68.2％)，已不適于經驗治療鮑曼不動桿菌感染。其耐藥性的產生主要與gyrA和parC基因突變有關，gyrA基因突變時菌株僅表現為中度耐藥，如gyrA和parC基因雙位點突變，則表現為高度耐藥［6］。對復方新諾明保持高的耐藥率(84.2％～90.9％)，臨床基本無效，故治療時應以抗生素敏感試驗為依據。綜上所述，臨床醫生應重視鮑曼不動桿菌感染，治療期間應加強細菌的耐藥性監測，減少細菌耐藥性的產生，達到合理、有效使用抗生素。

［1］汪得喜，袁建章，張辛．不動桿菌肺炎及其治療的臨床回顧［J］．中華醫院感染學雜志，2000，10(2)：104106．

［2］李京明，劉翠芬，張永志，等．下呼吸道分離的鮑曼不動桿菌耐藥性動態觀察［J］．中華醫院感染學雜志，2002，12(12)：937938．

［3］Robert A，Weinstein MD．Antibiotic resistance inhospitals and intensive care units：The problem and potential solutions［J］.Semin Respir Crit Care Med，2003，24(1)：113119．

［4］ManilalVM，Landman D，Saurina G，et al．Endemic carbapenemresistant Acinetobacter species in Brooklyn，New York：citywide prevalence，interinstitutional spread，andrelation toantibiotic usage［J］．Clin Infect Dis，2000，31：101．

［5］徐建民，胡龍華，賈坤茹，等．革蘭陰性桿菌抗生素耐藥分析［J］．中華醫院感染學雜志，2004，14(12)：14131414．

［6］呂良超，張華平，曾奕明，等．痰標本分離66株不動桿菌藥敏分析［J］．中華醫院感染學雜志，2004，14(12)：14311432．