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摘要：目的探討信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）、nm23、CXCR4在原發(fā)性乳腺癌中的表達(dá)及其相互關(guān)系。方法采用免疫組織化學(xué)sP法檢測82例乳腺良性疾病和368例原發(fā)性乳腺癌中nm23、CXCR4蛋白的表達(dá)，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)（RT—PCR）方法測定82例乳腺良性疾病和368例原發(fā)性乳腺癌中STAT3mRNA的表達(dá)水平，分析STAT3與nm23、CXCR4表達(dá)的相互關(guān)系。結(jié)果乳腺良性疾病組織STAT3mRNA相對表達(dá)量0．10±0．02，乳腺癌組織STAT3mRNA相對表達(dá)量0．48±0．09，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．01）。乳腺原位癌和浸潤性癌STAT3mRNA相對表達(dá)量分別為0．32±0．05、0．95±0．18，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．01）。無腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌和有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌STAT3mRNA相對表達(dá)量分別為0．38±0．06、0．88±0．15，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．01）。乳腺良性疾病組織nm23蛋白表達(dá)陽性率明顯高于乳腺癌組織，乳腺原位癌nm23蛋白表達(dá)陽性率明顯高于浸潤性癌，無腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌nm23蛋白表達(dá)陽性率明顯高于有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌。乳腺良性疾病組織CXCR4蛋白表達(dá)陽性率明顯低于乳腺癌組織，乳腺原位癌CXCR4蛋白表達(dá)陽性率明顯低于浸潤性癌，無腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌CXCR4蛋白表達(dá)陽性率明顯低于有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌。STAT3與nm23表達(dá)呈明顯負(fù)相關(guān)，STAT3與CXCR4表達(dá)呈明顯正相關(guān)。結(jié)論nm23、CXCR4蛋白與原發(fā)性乳腺癌的浸潤和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，STAT3信號通路可能通過作用于nm23、CXCR4調(diào)控乳腺癌的侵襲和轉(zhuǎn)移。

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