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摘要：淫羊藿素能夠顯著改善絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（postmenopausal osteoporosis, PMOP）,其作用機制尚未闡明。本研究旨在探討雌激素受體α36 （estrogen receptorα36, ERα36）在淫羊藿素對成骨細胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信號轉(zhuǎn)導機制。通過轉(zhuǎn)染shRNA載體構(gòu)建ERα36敲減的人成骨肉瘤MG63細胞模型,用CCK-8檢測細胞增殖情況,用流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡,用Western blot檢測細胞內(nèi)ERK和AKT信號通路的激活情況。結(jié)果顯示,ERα36敲減后,淫羊藿素對MG63細胞的促增殖和抗凋亡作用顯著減弱;淫羊藿素可上調(diào)MG63細胞內(nèi)ERK及AKT磷酸化水平,該作用可被ERα36敲減取消;U0126 （ERK信號通路阻斷劑）和LY294002 （AKT信號通路阻斷劑）分別預處理后,淫羊藿素對MG63細胞的促增殖作用均顯著減弱;U0126預處理后,淫羊藿素對MG63細胞的抗凋亡作用顯著減弱;而給予LY294002預處理后,淫羊藿素對MG63細胞的抗凋亡作用無明顯變化。以上結(jié)果提示,淫羊藿素通過ERα36及其下游的ERK及AKT信號通路發(fā)揮了對成骨細胞的促增殖和抗凋亡作用。

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