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摘要：目的探討表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（EGCG）對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后線粒體功能的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法利用PC12細(xì)胞,采用氧合血紅蛋白（Oxy Hb）建立體外SAH模型,觀察EGCG對(duì)SAH后線粒體的保護(hù)作用。噻唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)細(xì)胞存活率;Furo-3 AM檢測(cè)線粒體Ca^2＋濃度（[Ca^2＋]m）變化;JC-1及DCFH-DA分別檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)線粒體膜電位（Δψm）和活性氧（ROS）的變化;TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果與對(duì)照組相比,Oxy Hb誘導(dǎo)PC12細(xì)胞增殖,但卻出現(xiàn)線粒體[Ca^2＋]m超載、線粒體膜電位去極化、細(xì)胞內(nèi)ROS含量增多等現(xiàn)象,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。而EGCG治療后細(xì)胞活力較SAH組相比顯著降低且與EGCG濃度呈正相關(guān),50μmol/L EGCG治療組與SAH組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0.01）。50μmol/L EGCG顯著抑制SAH后的[Ca^2＋]m超載,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03（P〈0.01）。此時(shí)線粒體膜電位和ROS熒光強(qiáng)度均降至正常水平,與SAH組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0.01）。伴隨線粒體功能的恢復(fù),EGCG治療組凋亡細(xì)胞也明顯減少。結(jié)論 SAH后EGCG可能通過(guò)降低[Ca^2＋]m超載和細(xì)胞內(nèi)ROS水平、維持線粒體膜的穩(wěn)定性,進(jìn)而抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)功能。

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