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摘要：目的：探究背側(cè)海馬內(nèi)置管給予雷公藤內(nèi)酯醇（T10）對(duì)于神經(jīng)病理性痛模型大鼠痛行為和抑郁樣行為,以及海馬內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活的影響。方法：采用L5脊神經(jīng)結(jié)扎（SNL）的方法制作慢性神經(jīng)病理性痛模型。利用von Frey絲刺激法連續(xù)觀察造模后大鼠的痛行為學(xué)變化;運(yùn)用強(qiáng)迫游泳（FST）和新奇攝食抑制實(shí)驗(yàn)（NSF）觀察造模后動(dòng)物的抑郁樣行為;分別采用免疫組織化學(xué)染色和Western Blot方法觀察大鼠背側(cè)海馬內(nèi)電離鈣綁定銜接分子1（Iba-1）的表達(dá)情況。結(jié)果：（1）痛行為學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示：與正常對(duì)照組相比,造模1 d后SNL模型大鼠機(jī)械性痛閾明顯降低（P 〈0. 001）,且術(shù)后21 d維持在較低水平（P 〈0. 001）;從術(shù)后第14 d起背側(cè)海馬內(nèi)置管連續(xù)給予T10至第21 d,觀察到T10能夠明顯提高上述模型大鼠手術(shù)側(cè)后足的機(jī)械性痛閾（P 〈0. 01）。（2）抑郁樣行為學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示：SNL模型大鼠于術(shù)后21 d出現(xiàn)明顯抑郁樣行為,與對(duì)照組相比,NSF的不動(dòng)時(shí)間和FST的潛伏期均明顯延長(zhǎng)（P 〈0. 05,P 〈0. 001）;背側(cè)海馬內(nèi)給予T10后,動(dòng)物的NSF和FST抑郁樣行為均有明顯緩解（FST P 〈0. 05; NSF P 〈0. 001）。（3）免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示：SNL模型大鼠雙側(cè)背側(cè)海馬內(nèi)Iba-1的表達(dá)水平均明顯高于正常對(duì)照組;給予T10后,其背側(cè)海馬內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的激活均被顯著抑制。（4） Western Blot結(jié)果顯示：造模后21 d雙側(cè)背側(cè)海馬內(nèi)I-ba1的表達(dá)明顯上調(diào)（P 〈0. 01）,連續(xù)給予T10后可以顯著下調(diào)其內(nèi)Iba-1的表達(dá)水平（P 〈0. 05）。結(jié)論：背側(cè)海馬內(nèi)置管連續(xù)給予T10能有效緩解由SNL誘導(dǎo)的慢性痛模型大鼠的痛行為和抑郁樣行為,其機(jī)制可能與抑制背側(cè)海馬內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的激活,進(jìn)而減輕海馬內(nèi)炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。

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