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摘要：目的：研究丹參酚酸調(diào)節(jié)miR-210對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）過氧損傷的保護(hù)作用機(jī)制。方法：采用H-DMEM完全培養(yǎng)基培養(yǎng)HUVEC細(xì)胞株,3次傳代后分為對照組（正常培養(yǎng)）、模型組（過氧化損傷）、中藥組（丹參酚酸B干預(yù)）和沉默組（miR-210基因沉默＋中藥干預(yù)組）。采用過氧化氫誘導(dǎo)細(xì)胞過氧化損傷模型,LipofectamineRNAi MAX脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染miR-210-3P inhibitor誘導(dǎo)miR-210基因沉默,丹參酚酸B給藥濃度是10-5mol/L。qRT-PCR法檢測細(xì)胞miR-210、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的表達(dá)水平,熒光標(biāo)記免疫組化法檢測CD31分子的表達(dá),ELISA法檢測細(xì)胞液中內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOs）和內(nèi)皮素-1（ET-1）的含量。結(jié)果：與對照組比較,模型組miR-210、VEGF和CD31分子的表達(dá)水平顯著降低,細(xì)胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明顯升高（P〈0.01或P〈0.001）。與模型組比較,中藥組miR-210、VEGF和CD31分子的表達(dá)水平均顯著升高,細(xì)胞液中eNOs含量升高、ET-1的含量明顯降低（P〈0.001）。與中藥組比較,沉默組miR-210、VEGF和CD31分子的表達(dá)水平均顯著降低,但細(xì)胞液中eNOs和ET-1的含量差異無顯著性（P〉0.001）。結(jié)論：丹參酚酸B能維持過氧化損傷HUVEC的血管新生功能和內(nèi)皮收縮穩(wěn)態(tài),其促進(jìn)血管新生作用被miR-210基因沉默阻斷,維持收縮功能不被miR-210基因沉默所阻斷,說明丹參酚酸B具有多靶點(diǎn)保護(hù)作用,miR-210是其作用靶點(diǎn)之一。

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