炎調方通過Fas/FasL通路抑制ATⅡ細胞凋亡的研究
摘要：目的體外觀察炎調方通過Fas/FasL通路延緩LPS誘導II型肺泡上皮細胞（ATII）凋亡的作用。方法原代分離與培養ATII細胞,運用脂多糖（LPS）干預ATII進行體外ALI細胞造模,結合藥物血清技術,觀察炎調方對ATII細胞凋亡的影響。Hoechst 33258熒光染色觀察細胞凋亡形態,流式細胞儀檢測ATII細胞凋亡率,Western blot方法檢測Fas、FasL、caspase-8、caspase-3表達。結果 LPS降低了ATII細胞存活率,炎調方對LPS誘導的細胞凋亡有顯著的抑制作用;LPS能明顯激活caspase-8和caspase-3活性,提高Fas和FasL的水平;炎調方能減弱caspase-8和caspase-3活性,降低Fas和FasL表達。結論炎調方能延緩ATII凋亡,其機制可能與抑制Fas/FasL通路活性有關。
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