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摘要：目的探討通絡(luò)化痰膠囊對(duì)1-甲基-4-苯基吡啶離子（1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP＋）導(dǎo)的小鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用。方法采用FRAP法測(cè)定通絡(luò)化痰膠囊（TLHT）和熊去氧膽酸（ursodeoxycholic acid,UDCA）的抗氧化能力。原代培養(yǎng)小鼠中腦神經(jīng)細(xì)胞,于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期進(jìn)行藥物處理,分為空白組、模型組（MPP＋誘導(dǎo)）、TLHT治療組（6.25,25,100μg/m L）與UDCA治療組（3.75,15,60μM）共8組。藥物處理48 h后,進(jìn)行酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase,TH）免疫組織化學(xué)染色,觀察多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)、數(shù)量及軸突長(zhǎng)度的改變,采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率,采用Griess法檢測(cè)NO釋放量。結(jié)果 FRAP法顯示,TLHT與UDCA均具有抗氧化活性,其中25μg/m L的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力最顯著。經(jīng)MPP＋誘導(dǎo)損傷后,與空白組相比,多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)略有腫脹,表面不光滑,細(xì)胞核縮小,神經(jīng)突起數(shù)量減少,長(zhǎng)度變短;MTT顯示總細(xì)胞存活率下降;Griess法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)NO釋放量明顯增加。經(jīng)過(guò)TLHT與UDCA處理后,與模型組比較,各藥物治療組的多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)均有所改善,數(shù)量增加,神經(jīng)突起數(shù)量增加,長(zhǎng)度增長(zhǎng),細(xì)胞增殖,存活率明顯增加,NO釋放量減少。其中TLHT與UDCA的中劑量對(duì)各項(xiàng)改善作用最為明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0.05或P〈0.01）。TLHT與UDCA各相應(yīng)濃度對(duì)各項(xiàng)的改善趨勢(shì)一致,TLHT略優(yōu)于UDCA,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論通絡(luò)化痰膠囊對(duì)小鼠中腦的多巴胺能神經(jīng)元具有保護(hù)作用,機(jī)制可能與減少NO的釋放、抗氧化應(yīng)激有關(guān)。

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