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摘要：目的觀察電針結(jié)合天麻素對(duì)阿爾茨海默病（AD）大鼠額葉皮質(zhì)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、沉默信息調(diào)節(jié)因子2同源蛋白l（SIRTI）的表達(dá)，探討針?biāo)幗Y(jié)合治療AD的可能機(jī)制。方法：SD大鼠60只，隨機(jī)分為6組：正常組、假手術(shù)組、模型組、電針組、天麻素組與針?biāo)幗Y(jié)合組，每組10只。采用腹腔注射D-半乳糖與雙側(cè)海馬注射B淀粉樣蛋白1-40（Aβ1—40）復(fù)制AD大鼠模型。電針組電針刺激“百會(huì)”、“大椎”、雙側(cè)“足三里”穴，時(shí)間30 lnin，每天1次，共治療4周；天麻素組腹腔注射天麻素注射液（10-mg/kg），每天1次，共治療4周；針?biāo)幗Y(jié)合組予以電針聯(lián)合天麻素治療，連續(xù)4周。免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)各組大鼠額葉皮質(zhì)BDNF、SIRTI的表達(dá)。結(jié)果：與正常組比較，假手術(shù)組大鼠額葉皮質(zhì)BDNF、SIRT1的表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．05），模型組表達(dá)弱于正常組（P〈0．05）；電針組和天麻素組的表達(dá)強(qiáng)于模型組（P〈0．05）；針?biāo)幗Y(jié)合組的表達(dá)強(qiáng)于電針組或天麻素組（P〈0．05）。結(jié)論：電針與天麻素均能上調(diào)AD大鼠額葉皮質(zhì)BDNF、SIRTI的表達(dá)，且兩者結(jié)合的效果尤為顯著，這可能是針?biāo)幗Y(jié)合抗AD作用機(jī)制之一。

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