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摘要：目的探討TAT-EPO對大鼠SCI后脊髓神經(jīng)元凋亡相關(guān)基因Bcl-2/Bax表達的變化及對神經(jīng)元損傷修復(fù)的影響與可能機制。方法 SD大鼠60只建立SCI標準模型分為空白對照組,單損組,EPO處理組及TAT-EPO治療組。RT-PCR和免疫熒光組織化學法測量EPO mRNA,TAT-EPO mRNA,EPOR mRNA與TAT-EPOR mRNA含量,Bcl-2和Bax的表達變化。Jacobs神經(jīng)功能評定,TUNEL染色觀測神經(jīng)元凋亡變化。結(jié)果 TATEPO組TAT-EPOmRNA與TAT-EPOR mRNA較對照組明顯上升,TAT-EPO組功能評分在第28d達4分以上,神經(jīng)元凋亡指數(shù)下降峰值（12.02±5.621）為第28d。Bcl-2在第21d升高達峰值89.23±3.17,而Bax降幅最大值（12.02±5.62）出現(xiàn)在28d。結(jié)論 TAT-EPO能明顯增加穿過血脊髓屏障能力,大大提高外源性TAT-EPO在脊髓內(nèi)部的濃度。TAT-EPO能明顯促進SCI神經(jīng)行為學改善與減少神經(jīng)元凋亡,可能與上調(diào)Bcl-2和降低Bax表達水平相關(guān)蛋白有關(guān)。

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